دراسة تكشف أن 200 بروتين في الدماغ قد يكون لها دور في الإصابة بمرض الزهايمر
دراسة حديثة تكشف عن تعقيدات جديدة في فهم التدهور المعرفي ومرض الخرف
تشير الأبحاث إلى وجود مئات البروتينات المشوهة في أدمغة فئران مسنة، ما يفتح آفاقًا جديدة لفهم الأسباب وراء تدهور الوظائف العقلية المرتبط بالتقدم في السن. تسلط الدراسة الضوء على أن ليس فقط البروتينات المعروفة، مثل أميلويد بيتا وتاو، مسؤولة عن الأمراض التنكسية، وإنما توجد أنواع أخرى من البروتينات تساهم في هذا التدهور بطريقة غير معروفة مسبقًا.
مفاهيم أساسية حول البروتينات ودورها في الدماغ
ما هو البروتين؟
- جزيء ضخم يتكوّن من سلاسل من الأحماض الأمينية
- أساس البناء في خلايا الجسم، يشارك في بناء العضلات، الإنزيمات، الهرمونات، والأجسام المضادة
- لكل بروتين ترتيب معين للأحماض الأمينية يحدد وظيفته الخاصة
عملية “الطي” للبروتينات
- تحول شريط الأحماض الأمينية إلى شكل ثلاثي الأبعاد لتأدية وظيفته بشكل صحيح
- تتم تلقائيًا داخل الخلية بمساعدة بروتينات مساعدة
- فشل عملية الطي يؤدي إلى فقدان الوظيفة أو ظهور أمراض مثل ألزهايمر وباركنسون
نتائج الدراسة الحديثة وأهميتها
اكتشاف مئات البروتينات المشوهة
- مقارنة بين فئران ذات أداء معرفي ضعيف وأخرى تؤدي بشكل طبيعي
- حوالي 200 نوع من البروتينات المشوهة تم تحديدها في أدمغة الفئران ذات الأداء الضعيف
- البروتينات سليمة تقريبًا في الفئران ذات القدرات المعرفية الطبيعية
التركيز على نوعية البروتينات المشوهة
- البروتينات غير القابلة لإعادة الطي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتدهور المعرفي
- هذه البروتينات تتخذ أشكالًا غير طبيعية وتفشل في استعادة بنيتها الأصلية
- تراكم هذه البروتينات داخل الخلايا يعيق العمليات الحيوية ويؤدي إلى اضطرابات خلوية خطيرة
آليات تشويه البروتينات وتأثيرها على الدماغ
التغيرات الهيكلية للبروتين
- تغيرات هيكلية غير تساهمية تترك البروتينات غير قابلة للطي بشكل صحيح
- هذه التغيرات قد تكون من نتائج الطفرات أو تأثيرات بيئية أو التقدم في العمر
- مصدر خطورة أكبر عند فقدان القدرة على العودة إلى الشكل الطبيعي بعد الضرر
مخاطر تراكم البروتينات المشوهة
- تجمع البروتينات غير القابلة للطي يعيق الوظائف الخلوية ويؤدي إلى خلل في التوازن البروتيني
- عدم القدرة على استعادة الشكل الطبيعي يجعل الفشل في نظام الجودة البروتيني أكثر احتمالية
- تشكيل تكتلات بروتينية يفسر بعض حالات التدهور العصبي وليس فقط تكوّن التكتلات الأميلويدية
آفاق جديدة لعلاج وتقنيات التشخيص
التعرف على أن التغيرات الهيكلية غير التساهمية تلعب دورًا رئيسيًا يفتح الباب لتطوير استراتيجيات علاجية أوسع، تستهدف أنواعًا متعددة من البروتينات، بدلاً من التركيز فقط على أميلويد بيتا وتاو. كما أن استخدام تقنيات حديثة كالمجاهر عالية الدقة سيمكن العلماء من رؤية التشوهات البنيوية على مستوى أدق، مما يعزز فرص الكشف المبكر والعلاج الموجه.
على الرغم من أن الدراسة تظل رصدية، إلا أن ارتباط التغيرات الهيكلية بالبروتينات بالإدراك يعزز فهمنا العميق لأسباب التدهور المعرفي، ويمهد الطريق لأبحاث مستقبلية لتحديد الآليات الدقيقة وتطوير حلول أكثر فاعلية لمرض الخرف المرتبط بالتقدم في السن.
