بحث يكشف أن 200 بروتين دماغي قد تكون وراء الإصابة بمرض الزهايمر
تطورات حديثة في فهم التدهور المعرفي ومرض الزهايمر
تشير الأبحاث الحديثة إلى وجود تغيرات جزيئية وليست فقط تراكمات البروتينات المشهورة، قد تلعب دورًا في التدهور الإدراكي المرتبط بالعمر. فهناك العديد من الاكتشافات التي تفتح آفاقًا جديدة لفهم أسباب هذا الاضطراب وتأثيراته على الدماغ.
مقدمة عن البروتينات المشوهة وتأثيرها على الدماغ
النوعان التقليديان من البروتينات المرتبطة بالزهايمر
- أميلويد بيتا
- تاو
تتراكم هاتان البروتينتان في الدماغ لتشكّل ترسبات لزجة قد تؤدي إلى موت الخلايا العصبية وتلف وظائف الدماغ. إلا أن الدراسات الجديدة تشير إلى وجود أنواع أخرى من البروتينات المشوهة التي تلعب دورًا مهمًا أيضاً.
نتائج الدراسات الحديثة
أجريت دراسة على أدمغة 17 فأرًا، حيث تم تحليل أكثر من 2500 نوع من البروتينات في منطقة الحصين، وهو جزء مهم للذاكرة والتعلم المكاني. ووجد الباحثون أن أكثر من 200 نوع من البروتينات كانت مشوهة في الأدمغة التي أظهرت ضعفًا إدراكيًا، بينما كانت البروتينات سليمة في الفئران ذات الأداء الطبيعي، مما يعزز الفرضية بأن التشوهات الجزيئية ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتدهور المعرفي.
الفرق بين البروتينات القابلة والمعاقة للطی
مفهوم عملية “الطي”
- الطية هي عملية يتحول فيها شريط الأحماض الأمينية إلى شكل ثلاثي الأبعاد محدد، وهو ضروري لوظيفة البروتين.
- يتم التلي بشكل تلقائي في الخلية، بمساعدة بروتينات مساعدة.
- فشل عملية الطي يمكن أن يؤدي إلى فقدان وظيفة البروتين أو تشكل تكتلات ضارة، مثل تلك المرتبطة بأمراض التنكس العصبي.
البروتينات غير القابلة لإعادة الطي
هذه البروتينات تفشل في استعادة شكلها الطبيعي بعد الضرر، وتكوينها غير القابل للذوبان يسبب تجمعات تؤثر على العمليات الخلوية. وغالبًا ما تكون سببًا في العديد من الأمراض التنكسية، وتعد أحد مؤشرات الشيخوخة والخلل في نظم مراقبة الجودة البروتيني داخل الخلية.
الأهمية الطبية والآفاق المستقبلية
تغييرات هيكلية وتأثيرها على الإدراك
- وجدت الدراسة أن البروتينات غير القابلة للطي تتغير بنسبة أكبر في حالات التدهور المعرفي.
- وقد تكون هذه التغيرات سببًا رئيسيًا للاضطرابات المعرفية، حتى دون تكوين التكتلات الأميلويدية التقليدية.
الآليات والتحديات المستقبلية
فشل البروتينات في الطي السليم يؤدي إلى خلل بروتيني وازدياد التكتلات غير القابلة للحل، مما يضع عبئًا إضافيًا على نظام الجودة في الخلايا. وتسلط هذه الأبحاث الضوء على الحاجة لمزيد من الدراسة حول التغيرات الهيكلية الدقيقة للبروتينات، وتطوير أساليب علاجية تستهدف أنواعًا أوسع من البروتينات المشوهة.
وفي النهاية، تشير النتائج إلى أن خلل طي البروتينات هو عنصر أساسي في التدهور الإدراكي، وفتح آفاق جديدة لعلاج الأمراض التنكسية العصبية بشكل أكثر تخصصًا وشمولية.
